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¿Cuál es el rol del glucagon en la diabetes? - Noticias médicas - IntraMed

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El objetivo de la presente revisión es dilucidar las bases moleculares de las acciones de la insulina y de los mecanismos involucrados en regular sus efectos.

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La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho click activo en respuesta a la acción de la insulina.

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La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

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La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP.

Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa.

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Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1 y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente GIP.

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Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada.

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Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. La acción del GLP-1 en el nivel de vía de señalización de glucagón en diabetes y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes.

Esta actividad tiene una importancia evidente vía de señalización de glucagón en diabetes el contexto de la diabetesen particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo.

En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG.

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En el cerebro de GLP-1 actinas resultar vía de señalización de glucagón en diabetes aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina.

La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

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Resistencia a la insulina RI se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores.

RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2.

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RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. Los mecanismos precisos que subyacen vía de señalización de glucagón en diabetes la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas.

Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad.

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Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias.

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Los estudios en fases II y III han confirmado la eficacia de este compuesto en ejercer una influencia favorable en la evolución de las complicaciones micro vasculares diabéticas Incretinas hormonas peptídicas gastrointestinales. La administración de cualquiera de las dos hormonas a humanos, puede potenciar la secreción de insulina.

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También, el bloqueo knock out selectivo de los genes que expresan los receptores para GLP-1 o GIP, dan lugar a un fenotipo de alteración en los niveles de glucosa y secreción de insulina GLP-1 es un producto del gen de pre-pro-glucagón. Pro-glucagón es separado por clivaje por la prohormona convertasa-1, vía de señalización de glucagón en diabetes da lugar a la aparición de GLP-1, generando su secreción desde las células intestinales L durante la ingestión de nutrientes Por lo tanto, los inhibidores de DP-IV representan un enfoque terapéutico indirecto para estabilizar GLP-1 endógeno, pudiendo ser utilizados como herramientas antidiabéticas.

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Ensayos clínicos en fases tempranas en humanos han demostrado la eficacia de la inhibición de DP-IV en diabéticos tipo 2.

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La vía de señalización de glucagón en diabetes oral de inhibidores DPP-IV, como la sitagliptina y la vildagliptina, son otros ejemplos claros de esta vía molecular para desarrollar agentes antidiabéticos, que al parecer también ofrecen efectos benéficos sobre la célula fi. Una elevación de glucocorticoides resulta en resistencia a la insulina e hiperglicemia, y una reducción de GCs mejora la sensibilidad a las acciones de la insulina El diseño de antagonistas del receptor de glucocorticoides GC-Rs bloquea sus efectos fisiológicos.

Esta enzima cataliza la liberación de glucosa monomérica a partir del glucógeno almacenado.

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El glucagón también se utiliza como antídoto para las intoxicaciones por betabloqueadores. Todavía hubo que esperar hasta la década de para que quedase perfectamente establecido el papel del glucagón en términos fisiológicos y patológicos.

Es una hormona de estrés. Estimula los procesos catabólicos e inhibe los procesos anabólicos.

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Tiene, en el hígado, un efecto hiperglucemiante debido a su potente efecto glucogenolítico activación del glucógeno fosforilasa e inactivación del glucógeno sintasa. Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato inhibiendo así la glucólisis.

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Estimula la gluconeogénesis. También tiene un efecto cetogénico.

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El principal factor regulador es el nivel de glucosa en sangre. En presencia de glucosa este efecto es menor.

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Los péptidos intestinales secretados en respuesta a la ingesta, provocan liberación de glucagón CCC y gastrina. La estimulación vagal y ACh también tienen un efecto estimulador.

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Glucagón - Wikipedia, la enciclopedia libre

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La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida.

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